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Fasciola hepática en rumiantes

El trematode denominado Fasciola hepatica afecta a los animales que pastorean en algunas regiones, donde se conjugan características topográficas y ambientales que favorecen el desarrollo del parásito y la infección de las pasturas. La enfermedad que produce se denomina fasciolosis y afecta a los animales domésticos (bovinos, ovinos, caprinos, equinos y cerdos), salvajes (herbívoros y omnívoros) y circunstancialmente al hombre. Se ha estimado que más de 300 millones de bovinos y 250 millones de ovinos del mundo pastorean en áreas donde F. hepatica está presente, produciendo pérdidas anuales por más de U$S 3 billones.

En los últimos 2-3 años, la fasciolosis adquirió una importancia extraordinaria en amplias regiones, debido a la amplia difusión que ha tenido el hospedador intermediario del parásito (caracol Limnaea spp) a causa de inundaciones recurrentes y de las interconexiones entre las distintas cuencas hídricas establecidas en el territorio.

Esta parasitosis produce pérdidas económicas directas e indirectas pero también, genera las condiciones adecuadas para que otras enfermedades puedan desarrollarse comprometiendo seriamente la viabilidad biológica y económica del sistema de producción. Se suma a esto, la complejidad de su control eficiente, debido a los limitados conocimientos epidemiológicos disponibles en el país y a la complejidad de su tratamiento, ya que la mayoría de los antiparasitarios que se utilizan, no cubren la totalidad de los estadíos de desarrollo del parásito en los animales.

El parásito y su ciclo de vida

El agente causal de la fasciolosis es un trematode con aspecto de hoja, lanceolado y aplanado que mide 25-30 mm de longitud por 10 mm de ancho. Es de color gris-parduzco y en la parte anterior presenta el cono cefálico con una ventosa oral. Posee un tubo digestivo con numerosas ramificaciones laterales y los testículos y ovarios contenidos en la estructura corporal (hermafrodita); los huevos que son expulsados a través del poro genital, son grandes (150 x 90 μ), ovales, operculados y de color ocre claro. Esta descripción corresponde al estadío adulto del parásito que se localiza en los canalículos biliares de los animales que parasita.

Para facilitar la descripción y entendimiento, el ciclo de vida de F. hepatica se puede dividir en ciclo interno o parasitario y externo o de vida libre.

El ciclo interno comienza cuando el animal ingiere durante el pastoreo, las formas infectivas del parásito denominadas metacercarias. Éstas reciben ciertos estímulos en el intestino delgado, se activan, atraviesan su pared y quedan libres en la cavidad abdominal para penetrar en el hígado a través de su cápsula. Los estadíos juveniles del parásito migran a través del parénquima hepático durante 6-8 semanas hasta alcanzar los canalículos biliares más pequeños y a partir de allí, alcanzar los conductos más importantes llegando ocasionalmente hasta la vesícula biliar.

Después de 10-12 semanas de la infección los parásitos están en condiciones de comenzar a excretar huevos fértiles, aunque en el bovino este período es fuertemente influenciado por el estado inmunitario del hospedador y por la cantidad de metacercarias ingeridas. Así, los parásitos adultos en el hígado de lanares no tratados pueden vivir durante años mientras que en los vacunos, usualmente no llegan al año. Los huevos –unos 20000/ día- son arrastrados por la bilis y alcanzan el contenido intestinal, para ser excretados a las pasturas en la materia fecal.

El desarrollo de la infección tiene marcadas diferencias entre hospedadores, en bovinos raramente causa la muerte, mientras que ésto ocurre en ovinos con más frecuencia.

Estudios epidemiológicos han demostrado que los ovinos infectados son los que más contribuyen a la continua contaminación de las pasturas, llegando a tener una excreción de 2 millones de huevos por animal por día.

Otra situación es la del bovino, donde F. hepatica tiene un ciclo de vida limitado, pues reacciona inhibiendo la excreción de huevos y a las 30 semanas post infección, si no es reinfectado, puede eliminar los parásitos.

El ciclo externo se desarrolla en el ambiente y la evolución del huevo del parásito depende de manera fundamental y crítica de la temperatura y la humedad.

El desarrollo y eclosión del huevo para dar lugar a una forma larvaria denominada miracidio, no se produce, si la temperatura es inferior a los 10ºC y superior a los 30ºC.

Tabla 1 Fasciola

El miracidio tiene aproximadamente el tamaño del huevo, es piriforme, ciliado y se mueve activamente en el agua hasta encontrar el hospedador intermediario, que es un pequeño caracol del género Limnaea.

Estos caracoles tienen un comportamiento anfibio, encontrándose amplias colonias en las márgenes de los cursos poco profundos de agua corriente o drenajes, mezclados entre el barro superficial del lecho o de los bordes. Se han descripto dos especies en nuestro país, capaces de ser intermediarios de F. hepatica: Limnaea viatrix y Limnaea columella. Esta última especie ha sido descripta en la Mesopotamia solamente, mientras que la primera está ampliamente difundida en todo el país.

La abundancia en el ambiente de estos caracoles depende también de la temperatura, lo que confiere características biológicas regionales; así, en la región de Cuyo los ejemplares adultos se encuentran en la primavera y los juveniles hacia fines del verano y otoño, con un período de inactividad entre mayo y agosto a causa de las bajas temperaturas. Esto contrasta con lo que normalmente sucede en la Mesopotamia, donde la actividad reproductiva se registra durante todo el año.

Luego de penetrar en el caracol, el miracidio evoluciona a otros estadíos de desarrollo denominados esporocisto, redia y cercaria, en un tiempo que depende del caracol, grado de infección, humedad y temperatura. Encondiciones naturales puede variar entre 3 y 12 semanas.

Las cercarias son expulsadas del caracol y presentan una gran movilidad que les permite desplazarse por el agua hasta ciertas distancias. En pocas horas (3-4) alcanzan los forrajes del medio, generalmente en la línea de contacto con el agua, adquiriendo una forma quística sin cola y rodeada por una secreción especial que las proteje y les permite adherirse a las hojas del forraje. Esta forma se denomina metacercaria y luego de 8-10 días de maduración está en condiciones de infectar a su hospedador definitivo. Es resistente a las variaciones ambientales, aunque las altas temperaturas del verano acortan notoriamente su viabilidad, en tanto que las condiciones climáticas del invierno y la primavera son favorables para mantener la viabilidad durante esas estaciones.

Tabla 2 Fasciola

Ciclo de vida fasciola

Epidemiología de la fasciolosis

La epidemiología de la enfermedad tiene una estrecha vinculación con factores biológicos, climáticos, topográficos y con el manejo de los animales.

Para que en un establecimiento ganadero se presente la fasciolosis, deben coincidir la existencia del hospedador intermediario (caracol) y definitivo (animales) con temperaturas superiores a los 10ºC y humedad adecuada.

En términos generales, el invierno actúa como un período de almacenamiento en las pasturas de los estadíos de vida libre del parásito (ej: huevos, esporocistos, redias, metacercarias). Los períodos más cálidos, favorecen el desarrollo de los caracoles intermediarios en el ambiente, el de huevos a miracidios en la materia fecal y la liberación de cercarias para infectar el ambiente como metacercarias. No obstante, si en las estaciones calurosas no se registran precipitaciones, se produce una alta mortalidad de los estadíos de vida libre del parásito como consecuencia de la elevada evapotranspiración del ambiente.

Los efectos en producción pueden ser diferentes de acuerdo con el manejo de los animales y la posibilidad de acceso a las pasturas contaminadas. Los animales que adquieren la parasitosis a fin de verano-otoño, pueden tener síntomas clínicos durante el invierno, agravándose el problema cuando la disponibilidad y calidad del forraje disminuye en esa estación del año. La contaminación de las pasturas con huevos de F. hepatica durante esa época, será la base de la infección por metacercarias hacia mediados o fin de la primavera siguiente.

Patogenia de la fasciolosis

La fasciolosis tiene una gran variedad de hospedadores que pastorean sobre áreas infectadas con metacercarias, lo que debe tenerse en cuenta cuando se programa el control de la enfermedad ya que pueden actuar como reservorios del parásito y por lo tanto, contaminar las pasturas.

La evolución de la enfermedad presenta grandes diferencias entre las distintas especies animales; así, la presentación aguda de la fasciolosis puede causar la muerte en los ovinos, pero raramente en los bovinos, que pueden llegar a la cura espontánea luego de 5-8 meses de infección. Los ovinos en cambio, pueden ser portadores de la enfermedad toda la vida generando una contaminación continua de las pasturas con huevos del parásito. Los cerdos y los equinos han demostrado tener alta resistencia a las infecciones por F. hepatica.

Los daños que produce la enfermedad dependen de la edad de los animales, experiencia previa a la infección y la cantidad de parásitos que se establecen en el hígado. La muerte por fasciolosis está generalmente asociada a una alta carga parasitaria con intensa anemia y fallas en la función hepática. La fasciolosis crónica genera una reacción con proliferación de tejido conectivo y calcificaciones, acompañado por el engrosamiento de los canalículos biliares. Los hígados con esas lesiones son usualmente decomisados en los mataderos.

Como consecuencia de los cambios patológicos en el hígado, las perdidas productivas se pueden expresar en las fases agudas o crónicas de la enfermedad. En áreas endémicas se registran pérdidas por mortandad, reducción en cantidad y calidad de lana, en menores porcentajes de parición, en menor crecimiento, y en mayores costos por el uso de antiparasitarios y reposición de faltantes. A esto hay que agregar las pérdidas por los hígados decomisados a la faena y las reses clasificadas como de calidad inferior.

Tabla 3 Fasciola

Adultos fasciola

Adultos de Fasciola hepática en hígado. 

Las mayores pérdidas se producen en los ovinos hasta los dos años, aunque se han registrado mortandades en carneros adultos que pastoreaban en áreas cercadas con pasturas irrigadas.

En bovinos, la fasciolosis se expresa en pérdidas de peso, disminución de la producción láctea en calidad y cantidad, reducción de la eficiencia reproductiva y bajas conversiones de la ingesta que se reducen entre 8 y 28 %, en rodeos con 25 % de prevalencia de infección y en animales con cargas de 40 y 140 trematodes.

Además, se debe tener en cuenta, que la fasciolosis puede favorecer el desarrollo de otras enfermedades, como es el caso de la hemoglobinuria bacilar (“meada de sangre”) producida por las toxinas del Clostridium haemolyticum, bacteria anaeróbica que prolifera en los infartos del tejido hepático que se genera por la migración del trematode en su estadío inmaduro hacia los canalículos biliares. Muchos establecimientos ganaderos llegan al diagnóstico de fasciolosis a través de mortandades provocadas por esa bacteria.

Síntomas y lesiones

La presencia de unos pocos ejemplares de Fasciola exclusivamente en los conductos biliares, no provoca una manifestación importante, pero las infestaciones masivas causan enfermedades que son particularmente graves en los animales jóvenes, pudiendo morir repentinamente por daño hepático o por invasión secundaria clostridial. Si el animal sobrevive a las lesiones, la regeneración del hígado se produce con tejido fibroso nuevo, con distorsión del órgano por las múltiples cicatrices. En este estado puede aparecer anemia, debilidad, emaciación y edemas (submandibular, cuello, pecho y abdomen).

A la necropsia, los hallazgos son dependientes del número de parásitos y del tiempo de infección. Se pueden apreciar las marcas de perforación hepática, inflamación y focos hemorrágicos que muestran un cuadro de hepatitis aguda en infestaciones recientes. En casos crónicos, los animales están anémicos o caquécticos, hay colecciones serosas en peritoneo y engrosamiento de los conductos biliares del hígado con alteraciones cirróticas.

Diagnóstico de la fasciolosis

El diagnóstico de la enfermedad se puede realizar a través de:

  • Diagnóstico clínico (los síntomas y signos son generalmente inespecíficos: pérdida de peso, anemia, debilidad, etc).
  • Diagnóstico de laboratorio (detección de huevos en la materia fecal o de anticuerpos específicos en la sangre).
  • Diagnóstico por necropsia (observación de las lesiones en el tejido hepático y/o de los trematodes).

Tratamiento y control

Por las condiciones en que se desenvuelven usualmente los sistemas de producción de ganadería vacuna y ovina, es bastante complicado desarrollar un efectivo programa de control. No obstante, es necesaria la complementación de tratamientos antiparasitarios con medidas de manejo que tiendan a minimizar el riesgo de infección de los animales en pastoreo, asumiendo que la erradicación de la fasciolosis en un establecimiento ganadero es prácticamente inalcanzable.

En la actualidad, se dispone de una variedad importante de fasciolicidas que pueden administrarse a los animales en las áreas endémicas, de acuerdo con los patrones epidemiológicos de las distintas regiones del país. En este sentido, es muy importante elegir apropiadamente el producto ya que la amplitud de la eficacia de los mismos es fundamental para controlar los distintos estadíos evolutivos del parásito en los animales infectados.

La implementación de un programa racional de control de la fasciolosis debe apoyarse en la dinámica estacional de la infección en las pasturas y en los animales, sumado a la evaluación y contención de los factores de riesgo vinculados con la infección y dependientes del manejo del rodeo o majada.

Aunque los establecimientos ganaderos estén incluidos en una misma área ecológica, es probable que las recomendaciones puedan variar entre ellos; esto se debe a los distintos niveles de infección iniciales, topografía de los potreros y manejo de los animales. El objetivo de un programa de control debería involucrar un esquema preventivo de infección de los animales a través de la provisión de pasturas con bajos niveles de infección por metacercarias.

Las acciones a desarrollar deberían apuntar a:

  • Eliminar el parásito del animal en pastoreo.
  • Limitar las posibilidades de infección con metacercarias.
  • Reducir las poblaciones de los caracoles intermediarios del ciclo de F. hepatica.

Eliminar el parásito del animal en pastoreo

El uso de antihelmínticos es la práctica más común empleada por el productor para la lucha contra los parásitos. El objetivo del tratamiento es eliminar el agente causal de la enfermedad e interrumpir la excreción de los huevos con la materia fecal, para así prevenir la infección de los caracoles y la contaminación de las pasturas. El espectro de eficacia de las drogas fasciolicidas disponibles en el mercado sobre los diferentes estadíos de los trematodes debe ser tenido en cuenta para su uso en los programas de control. Algunos fasciolicidas no son efectivos contra estadíos inmaduros, por lo que no son recomendables en casos agudos de la enfermedad.

La aplicación de fasciolicidas es inevitable en los casos clínicos de fasciolosis (aguda ó crónica), pero lo ideal es poner en práctica un plan estratégico de control con un mínimo de dosificaciones y armonizado con el manejo y los movimientos de hacienda.

Si bien los programas de control deben realizarse teniendo en cuenta aspectos regionales epidemiológicos, de manejo y clima, una estrategia de tratamientos en establecimientos con problemas puede ser:

  • Fin de invierno/principios de primavera, para eliminar los parásitos instalados desde el otoño y reducir la contaminación de las pasturas.
  • Verano, para eliminar los parásitos ingeridos en primavera-verano.
  • Fin de otoño, para remover los parásitos ingeridos en verano-principios de otoño.

El movimiento de los animales a pasturas libres de contaminación, es lo más recomendable después de los tratamientos.

Se debe tener en cuenta el espectro de eficacia del fasciolicida debido a que el parásito provoca grandes daños al hígado, ya sea durante la migración a través del tejido (hasta las 6 semanas de la infección) o cuando ocupa los canalículos biliares (semana 7 de la infección en adelante). En condiciones de infección continua, se pueden encontrar todos los estadíos de evolución del parásito por lo que la amplitud de la eficacia se vuelve fundamental en la práctica.

Eficacia tratamientos fasciola

Limitar las posibilidades de infección con metacercarias

Si en las áreas de pastoreo existen cursos de agua bien delimitados es posible minimizar el riesgo de infección de los animales con un alambrado transitorio o permanente que no permita acceder a los pastos infectados con metacercarias. Sin embargo, esta práctica puede limitar la superficie de pastoreo por lo que si este aspecto se torna crítico, se debe entonces recurrir a la rotación de los potreros combinado con tratamientos antihelmínticos. En el esquema de rotación, cuando los animales van a acceder a los potreros limpios se debe tener en cuenta que dependiendo del principio activo utilizado en el último tratamiento, los animales podrán excretar nuevamente huevos de F. hepatica en un lapso que variará entre 1 y 10 semanas, provocando la contaminación de las pasturas.

Reducir la población de caracoles

Debido a que el caracol del género Limnaea es vital para el ciclo y transmisión de los trematodes, se puede inferir que la eliminación de los mismos del ambiente evitaría la presentación de la enfermedad en los animales. Teniendo en cuenta que la eliminación de las colonias de caracoles es difícil y ecológicamente cuestionable, los métodos utilizados que limitan el tamaño de las poblaciones de caracoles pueden ser químicos, físicos y biológicos.

Control químico, aplicación de molusquicidas

Tradicionalmente se ha recomendado la utilización de sulfato de cobre. Es recomendable la primera aplicación al inicio de la primavera, para eliminar las poblaciones que sobrevivieron al invierno. La ventaja es que en esta época hay poca vegetación y esto facilita el contacto entre el molusquicida y el caracol; la desventaja es que aún los hábitats están muy húmedos siendo difícil el acceso y es mayor la cantidad de molusquicida a usar. Una segunda aplicación podría realizarse al final del verano u otoño, con el objeto de eliminar la progenie de los sobrevivientes a la primera aplicación. Es de destacar que el uso de químicos conlleva riesgos tales como acumulación de residuos tóxicos en agua y suelo, además del efecto negativo en la fauna circundante.

Control físico, mejoramiento del drenaje

Estos procedimientos buscan distribuir o limitar los hábitats de caracoles drenando áreas pantanosas, canalizando corrientes de agua, limpiando canales de riego, construyendo represas y evitando el derrame permanente de los bebederos.

Control biológico

Se encuentra en fase experimental. Algunas plantas, bacterias, algas, moscas, nematodes parásitos y otros caracoles, pueden reducir el crecimiento y reproducción de los caracoles, por predación, infección o competición, pero hasta ahora los resultados son de escasa aplicación.

Bibliografía: Endoparasitosis más frecuentes en los rumiantes en sistemas pastoriles de producción. Pedro E. Steffan, César A. Fiel, Diego A. Ferreyra. Instituto de promoción de la carne vacuna argentina. p. 96. 

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