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Bronquitis verminosa de los rumiantes

Esta enfermedad parasitaria se conoce también con el nombre de dictiocaulosis y afecta a los bovinos y ovinos en los sistemas pastoriles de producción. La intensificación del manejo trajo aparejado el aumento de la carga animal por superficie de pastoreo y consecuentemente la ocurrencia y/o recrudecimiento de enfermedades. Esta parasitosis se asocia frecuentemente a sistemas de producción de leche donde la cría de los terneros se realiza bajo condiciones artificiales con sustitutos lácteos y en parcelas pequeñas que favorecen la infección de los animales. También en los sistemas de producción de carne en el período post destete durante el pastoreo en el otoño e invierno coincidiendo con los riesgos y condiciones descriptos para la gastroenteritis verminosa.

Las pérdidas económicas provocadas por esta enfermedad en los sistemas de producción de carne son difíciles de valorar debido a que su tratamiento y control coinciden con los que usualmente se implementan para los nematodes gastrointestinales. Además, se suma un fenómeno de alto impacto para la evolución epidemiológica de la enfermedad en las pasturas, como es el desarrollo de una sólida inmunidad en los animales afectados a las pocas semanas de la primo infección lo que limita seria y acotadamente la contaminación de las pasturas con larvas. Si el parásito comparte la población parasitaria con los nematodes trichostrongylideos su diagnóstico usualmente pasa desapercibido.

En cambio, en la cría y recría de los terneros de tambo la enfermedad se hace mucho más evidente ya que el cuidado y vigilancia de los animales se realizan a diario, facilitando el diagnóstico y el correspondiente tratamiento. Sin embargo, en estas condiciones, la dictiocaulosis puede extenderse a lo largo del año y ser recurrente entre ciclos de recría en las guacheras.

Etiología

Los nematodes que producen la bronquitis verminosa son del género Dictyocaulus y las especies son diferentes para el bovino (D. viviparus) y el ovino (D. filaria). Los parásitos adultos se localizan principalmente en grandes bronquios y tráquea, son finos y logran un tamaño de 8 cm. La patología que producen se asocia con la obstrucción de los pequeños y grandes bronquios complicando seriamente en muchos casos el tejido pulmonar por neumonía asociada a infecciones bacterianas concomitantes.

Ciclo de vida

Las hembras son ovo-vivíparas y producen huevos que contienen larvas completamente desarrolladas (L1). Los huevos pueden ascender por la tráquea para ser deglutidos o pueden en ese trayecto eclosionar y dejar la L1 libre que también asciende para ser deglutida. Las L1 que llegan contenidas en el huevo son liberadas en el tracto digestivo y junto a las otras, son excretadas en la materia fecal al ambiente. Las larvas L1 en la materia fecal fresca son muy características y las distingue las células intestinales que presentan un fino granulado marrón oscuro compuesto por glucógeno que servirá para que las larvas en su fase de vida libre no necesiten alimentarse para evolucionar y alcanzar en la deposición fecal el estadío infectivo L3 luego de dos mudas.

El estadío L3 lo alcanza muy rápidamente – entre 1 y 3 semanas- y abandona la deposición fecal por propio movimiento, que es muy lento, o a través de la asistencia de hongos del género Pilobolus cuando con el estallido del esporangio en el que se encuentran contenidas, son arrojadas a distancias variables de la deposición.

Después que son ingeridas por el hospedador las L3 activadas por la bilis en el duodeno penetran la mucosa intestinal y alcanzan los linfonódulos mesentéricos donde mudan a L4. A través de la vía linfática y sanguínea alcanzan los pulmones y perforando los capilares se alojan en los alvéolos a la semana de ser ingeridas. La muda final ocurre unos pocos días después en los bronquiolos y los vermes pre adultos llegan a los bronquios donde terminan de evolucionar hasta el estadío adulto; luego del apareamiento las hembras comienzan la postura. El período prepatente –desde la ingestión de L1 hasta la postura de huevos larvados- es de 3-4 semanas.

Ciclo de vida Dictyocaulus

Patogénesis y síntomas clínicos

Fase de penetración (1- 7 días)

Este período comprende la migración de la L3 desde que se ingiere hasta que muda a L4 y luego alcanza los pulmones. Usualmente no hay lesiones aparentes y no se advierte sintomatología.

Fase prepatente (8 – 25 días)

Comprende el período de desarrollo y maduración hacia los estadíos adultos desde los alvéolos hasta los bronquios, generando una alveolitis al comienzo seguida por bronquiolitis y finalmente bronquitis. Estas lesiones son responsables de los síntomas clínicos: tos y taquipnea. Si la infección es masiva, los animales pueden morir a partir del día 15 de la infección debido a fallas respiratorias serias causadas por un severo enfisema intersticial y edema pulmonar.

Fase de patencia (26 – 60 días)

La patogénesis en este período está asociada con dos lesiones principales. Una de ellas es la bronquitis parasitaria caracterizada por la presencia de una abundante cantidad de vermes adultos en el mucus que tapiza la tráquea y grandes bronquios. La segunda se asocia con el desarrollo de áreas colapsadas de color rojo oscuro envolviendo los bronquios infectados; ésta es la neumonía parasitaria causada por la aspiración de huevos y L1 que llegan a los alvéolos y provocan una fuerte reacción inmune local con el desarrollo de una densa infiltración del tejido con células de inflamación (macrófagos, eosinófilos, células gigantes) alrededor de esas formas parasitarias. Puede estar acompañado por enfisema intersticial y edema pulmonar. Los síntomas clínicos descriptos arriba están exacerbados incluyendo arrojamientos mucosos en ollares, aunque la tendencia es que los animales se vayan recuperando gradualmente.

Fase postpatente (61 – 90 días)

Cuando los animales han padecido la enfermedad sin haber sido tratados, la recuperación es paulatina una vez que los vermes adultos han sido expulsados desde los bronquios. Pueden permanecer lesiones residuales a nivel de bronquios y bronquiolos que mantienen los síntomas típicos de la enfermedad.

Sin embargo, puede ocurrir una recaída en un porcentaje alto de animales (25%) expresada por un recrudecimiento de los síntomas clínicos acompañado por hipertermia, generando un cuadro clínico severo y fatal en muchos casos. Esto es causado por la aspiración de restos del parásito que provocan una respuesta inmune muy fuerte con epitelización del parénquima pulmonar (proliferación de neumocitos Tipo 2) con enfisema y edema pulmonar. Este cuadro se conoce como bronquitis parasitaria post patente y es fatal en muchos casos.

Hepatizacion

Bronquitis verminosa en bovinos adultos

Si bien la dictiocaulosis es una enfermedad casi exclusiva de animales jóvenes, puede presentarse en ganado adulto relacionada con el manejo. Una posibilidad es que un lote de animales sin experiencia inmunológica sea trasladado a pasturas muy infectadas. La enfermedad es usualmente detectada en la fase de patencia y se debe tener la misma precaución en el tratamiento ya que la inmunidad puede construirse rápidamente y los efectos colaterales generar complicaciones en la recuperación de los animales.

Otra situación puede presentarse cuando los animales con niveles importantes de inmunidad a Dictyocaulus son trasladados a pasturas altamente infectadas por larvas L3 y se puede desencadenar lo que se conoce como “síndrome de reinfección”. Usualmente el cuadro clínico está atenuado pero a veces puede ser grave. Una proporción importante de larvas puede traspasar el intestino y los linfonódulos llegando al pulmón donde se produce una proliferación de células linforeticulares alrededor de las larvas con obstrucción de bronquios y la formación de nódulos de 5 mm de diámetro y color gris verdoso sobre la superficie de los pulmones. Los animales tienen tos y disnea por unas semanas y se recomienda el tratamiento con el traslado a pasturas seguras.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico de la enfermedad es relativamente simple por los síntomas y signos muy evidentes que desencadena, sumado a la información que surge de la anamnesis donde se puede establecer la historia de los potreros, tratamientos, antecedentes de la enfermedad, etc. La confirmación del diagnóstico puede realizarse a través de la recuperación de L1 en muestras de heces frescas colectadas del recto de los animales o también, a partir de hisopados de faringe para procesar el mucus en el laboratorio.

Diagnostico parasito

Tratamiento

Los principios activos disponibles en el mercado (benzimidazoles, levamisole o ivermectinas) presentan alta eficacia contra Dictyocaulus en todos sus estadíos de desarrollo aunque las lactonas macrociclicas ofrecen una persistencia de la eficacia bastante prolongada con respecto a las otras drogas.

Los tratamientos deben realizarse lo antes posible, ni bien se confirma el diagnóstico clínico (tos, disnea, etc) para evitar los efectos colaterales del tratamiento en condiciones avanzadas de la enfermedad. La respuesta será rápida y bastará con evitar las pasturas infectadas luego del tratamiento.

Cuando el avance de la enfermedad es muy importante con complicaciones clínicas significativas se deben separar en dos lotes. Uno de ellos involucrará a los animales que presenten los síntomas clásicos de tos y disnea, los que serán tratados sin mayores recaudos.

El otro grupo será conformado por los animales más afectados (tos, disnea, anorexia, hipertermia, debilidad) los cuales deberán ser desparasitados pero con la advertencia al propietario que una proporción de ellos puede no recuperarse -incluso morir- y otros quedar afectados desde el punto de vista productivo. El tratamiento puede desencadenar una bronquitis verminosa post patente complicando el cuadro. En estas condiciones se recomienda la utilización de levamisoles o ivermectinas complementado con antibióticos y antipiréticos si hace falta.

Bibliografía: Endoparasitosis más frecuentes en los rumiantes en sistemas pastoriles de producción. Pedro E. Steffan, César A. Fiel, Diego A. Ferreyra. Instituto de promoción de la carne vacuna argentina. p. 79. 

Foto de portada: Enrique Paredes Herbach.

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