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Plantas tóxicas para el ganado bovino

Plantas tóxicas para el ganado bovino

Las toxinas presentes en las plantas constituyen una defensa química contra los herbívoros. Las plantas contienen una gran diversidad de sustancias que resultan tóxicas para los animales, virtualmente para cada órgano, tejido o sistema, existe en algún lugar del mundo plantas con sustancias que actúan como inhibidores químicos o antagonistas.

 Desde el punto de vista animal son toxinas asociadas a las plantas, desde el punto de vista vegetal o de la planta, estos componentes son defensas químicas contra la agresión de los insectos y herbívoros. Debido a la inmovilidad de la planta y la incapacidad de resistir la herbivoría por escape físico, ellos han desarrollado otros medios de protección para no ser comidos, estos mecanismos de defensa son físicos o químicos; las primeras incluyen espinas, hojas pilosas y tejidos altamente lignificados; mientras que las defensas químicas abarcan sustancias que protegen la planta contra los adversos efectos de los herbívoros.

La intoxicación crónica por una planta tóxica, comienza con el enflaquecimiento progresivo y pérdida de peso del animal. Muchas veces esto pasa desapercibido, como consecuencia de los normales cambios de potreros. El profesional veterinario con la ayuda del laboratorio puede identificar las intoxicaciones crónicas, sin sintomatología manifestada. La planta tóxica es aquella que ingerida por el animal, en períodos cortos o prolongados, ejerce su efecto dañino enfermándolo y en algunos casos originando su muerte.

Es importante remarcar que la sola presencia de la planta tóxica, no lleva a la intoxicación. La mayoría de las veces esta ocurre ante la presencia de factores que la favorecen, unas veces ligados a la planta y otros al animal. Entre los factores ligados a la planta, juega un papel muy importante el estado vegetativo de la misma, ya que algunas son más tóxicas en el rebrote (algunos casos de sorgos), mientras que otras lo son cuando florecen y/o fructifican (semillas). Algunas aumentan su toxicidad cuando crecen en suelos fertilizados, otras lo hacen después de la quema de los campos. La mayoría de las plantas tóxicas son muy resistentes a condiciones adversas como son la sequía y las heladas (Bruneton, 2001). En el grupo de factores ligados al animal, está la alta carga que lleva al sobrepastoreo, obligando a éste a ingerir todo tipo de pasto (Avendaño y flores, 1999).

Es importante destacar que las plantas tóxicas no presentan la misma peligrosidad en todo su ciclo vegetativo. Su toxicidad puede ser:

  1. Permanente: Se manifiesta en cualquier momento del ciclo tanto vegetativo como reproductivo.
  2. Temporal: La planta sólo es tóxica en un período de su crecimiento, es el caso del sorgo, que sólo produce problemas cuando es pequeño o está rebrotando.
  3. Circunstancial: Plantas con eventual toxicidad, es el caso de algunos pastos del género Cynodon (gramilla común, pasto estrella) que pueden ser nocivas cuando crecen en suelos con gran contenido de nitrógeno.
  4. Parasitaria: Cuando los pastos y granos forrajeros adquieren toxicidad al ser parasitados por hongos de diversos géneros (Claviceps, Fusarium, entre otros).

DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIONES

El diagnóstico de las plantas tóxicas lo realizan principalmente los ingenieros agrónomos especializados en el área de la Fitotecnia. Para diagnosticar y estar en condiciones de controlar las intoxicaciones vegetales es necesario:

  1. Reconocer las plantas tóxicas en el campo, conocer su hábitat y características.
  2. Considerar los factores que hacen que el vegetal sea más tóxico ante determinadas circunstancias (sequía etc).
  3. Conocer el curso clínico de la toxicidad y las lesiones que producen.
    Por otra parte, el éxito del diagnóstico depende de la consulta al profesional ante la presencia de animales enfermos o muertos. Resulta de gran ayuda para el médico veterinario y/o zootecnista, que el encargado de los animales relate fehacientemente lo ocurrido, (síntomas observados, cambios de potreros, encierre prolongado entre otros.

Entre algunas de las plantas que resultan tóxicas para el ganado bovino, encontramos:

CARIAQUITO O VERBENA MORADA (LANTANA CAMARA L.)

Lantana camara.

Descripción botánica y hábitat: El cariaquito es un arbusto ramificado de la familia Verbenaceae de 0,6 a 1,5 m de altura, rígido pubescente, inerme o espinoso (Figura 1). Las hojas son opuestas o verticiladas e inflorescencias en densas cabezuelas. Se le encuentra principalmente en las faldas de las colinas, matorrales, potreros y bosques, en suelos de naturaleza calcárea y con pedregosidad.

Principios activos presentes en la planta: Su toxicidad se debe, fundamentalmente, a que contiene una sustancia de estructura química tipo triterpenoide (Lantadeno A y B) con actividad hepatotóxica.

Mecanismo fisiopatogénico de la intoxicación: El Lantadeno A produce hepatitis tóxica aguda, con obstrucción de las vías biliares, lo que impide la excreción al medio exterior de la filoeritrina (pigmento fotosensible) producido a partir de la clorofila por los protozoos del tubo digestivo de los rumiantes.

Síntomas clínicos de la intoxicación: Los animales intoxicados por el consumo de cariaquito se caracterizan por intranquilidad, prurito generalizado, mucosas hiperémicas e ictéricas. El morro y los ollares se tornan resecos, agrietados o irritados, progresan hasta la necrosis con desprendimientos de las capas cutáneas superficiales. Igualmente, la piel se observa primero irritada con pérdida de la elasticidad, posteriormente aparece el edema, hay exudado seroso y se necrosa con desprendimiento de esta, similar a las quemaduras con el fuego. Otros síntomas clínicos pueden incluir: orina pardo rojiza, diarreas ocasionales, conjuntivitis, opacidad de la córnea y ceguera.

Lesiones anatomopatológicas: Morfológicamente se aprecia distensión de la vesícula biliar, hepatitis tóxica aguda y hepatomegalia; esplenitis, ictericia del tejido celular subcutáneo, grasa perirrenal, cardíaca y epiplones; linfoadenitis no generalizada; gastroenteritis hemorrágica y epidermis necrótica. También se presentan lesiones degenerativas en los riñones.

Tratamiento terapéutico y recuperativo:

  • Separar los animales del contacto directo con la planta que ocasiona la intoxicación.
  • Proteger a los animales de la exposición solar directa.
  • Dietas basadas en heno y concentrados, así como otros suplementos, evitar el uso de forrajes verdes y pastoreo por algunos días.
  • Utilización de pomadas, sustancias antinflamatorias y antinfecciosas locales.
  • Empleo de regeneradores hepáticos.
  • Mantener los animales afectados en reposo.

RABO DE GATO O RABO DE ZORRA (ACHYRANTES ASPERA L.)

Achyranthes aspera.

Descripción botánica y hábitat: Es una hierba anual o perenne de la familia Amaranthaceae, decumbente o ascendente; generalmente poco ramificada más o menos de 1 m de longitud, con numerosas vellosidades o pubescencia (Figura 3). Las hojas son opuestas, membranosas con la base redondeada. Las flores son pequeñas de color verde. Esta planta vive en terrenos baldíos y también se le encuentra en los pastizales y algunos potreros.

Principios activos presentes en la planta: Esta planta se caracteriza por la presencia de taninos, triterpenos/esteroides, alcaloides y nitratos.

Mecanismo fisiopatogénico de la intoxicación: Por ser una planta acumuladora de nitratos, produce una intoxicación por nitratos y nitritos fundamentalmente, depende del consumo, produce anorexia por la imposibilidad del transporte de oxígeno, debido a la oxidación de la hemoglobina a metahemoglobina.

Síntomas clínicos de la intoxicación: La intoxicación se caracteriza por trastornos respiratorios, incoordinaciones nerviosas, temblores musculares, mucosas cianóticas, excesiva salivación, secreciones nasales, rigidez muscular, especialmente de los músculos intercostales y muerte por paro respiratorio.

Lesiones anatomopatológicas: La intoxicación por nitratos y nitritos se caracteriza por presentar sangre de color achocolatado oscuro y los tejidos se tiñen de este color. Los órganos internos pueden manifestar congestión, debido al efecto vasodilatador del ión nitrito. En la superficie de los órganos pueden existir hemorragias petequiales y equimóticas. Las membranas mucosas están cianóticas.

Tratamiento terapéutico y recuperativo:

  • Eliminación del alimento contaminado y que dio origen a la intoxicación.
  • Separar los animales enfermos de los sanos y observar clínicamente al resto del rebaño.
  • Administrar en forma endovenosa una solución de azul de metileno en solución salina isotónica al 1 % peso volumen, a razón de 8,8 mg/Kg (bovinos, caprinos y ovinos). Estas dosis pueden ser repetidas cuidadosamente, si no se obtiene una respuesta satisfactoria dentro de los primeros 15 a 30 minutos posteriores al tratamiento inicial.
  • Si el valor genético y estratégico de los animales lo requiere, puede recurrirse a las transfusiones sanguíneas o instaurarse una terapia basándose en oxígeno.
  • Otras medidas terapéuticas incluyen: purgantes salinos para vaciar el tubo digestivo, aceites minerales para proteger la pared intestinal y la administración en un volumen desde 8 hasta 19 L de agua fría, con el objetivo de inhibir la conversión bacteriana de nitratos a nitritos.

GLUCOSIDOS CIANOGÉNICOS

El glucósido y la enzima se hallan físicamente separados en los tejidos de las plantas cianofóricas, encontrándose el primero en la epidermis foliar y la segunda en el mesófilo; ello restringe su contacto y normalmente no se encuentra HCN preformado en estos vegetales. Empero, un contacto significativo glucósido-enzima se establece al dañarse las plantas por heladas, granizo, ataque de insectos, pisoteo en terrenos sobrepastoreados, uso de herbicidas hormonales, etc., con lo cual el ganado puede ingerirlas cuando ya contienen importantes niveles de HCN preformado. El rápido contacto glucósido-enzima ocurre también cuando los tejidos del vegetal son triturados por la masticación e, igualmente, al ser atacados por la microbiota ruminal. La hidrólisis del glucósido por su ß-glucosidasa específica desdobla al primero en un azúcar y en hidroxinitrilo; en una segunda fase, otra enzima produce la liberación de HCN, con formación de un aldehido o una cetona (Fig.1). El benzaldehido es responsable del olor a almendras amargas que suele detectarse en cadáveres de animales muertos por intoxicación cianhídrica; debe tenerse presente, no obstante, que muchas personas no pueden detectar tal olor por una particularidad genética.

NITRITOS Y NITRATOS

Estos son compuestos nitrogenados y su presencia  indica contaminación con materia orgánica o de contaminación con fertilizantes nitrogenados, los niveles máximos aceptados son de 200 mg/L. En el agua se encuentran nitratos que al ser ingerido por los rumiantes lo reducen a nitritos que son altamente tóxicos. Este efecto puede verse agravado si se consumen forrajes con altos niveles de nitratos.

La  intoxicación  por  nitratos  ocurre  por  conversión del nitrato a nitrito por microorganismos ruminales. El nitrito  es  absorbido  a  la  sangre  y  reduce  la  hemoglobina  a  metahemoglobina.  En  consecuencia la capacidad de la sangre para transportar oxígeno se reduce drásticamente y ocurre asfixia. En los casos crónicos   por   consumo   continuado   de   agua   conteniendo   cantidades   subtóxicas   de   nitratos   se  ha comprobado que la tasa de concepción  y la producción de leche son menores. Se ha observado diarreas agudas en vacas bebiendo agua con más de 300 ppm  de nitrato y no cloradas y consumiendo raciones con más de un 18% de proteína bruta. Si el análisis del agua de bebida revela cantidades altas de nitratos la ración deberá recalcularse teniendo en cuenta el aporte extra de nitrógeno soluble y evitando el acceso de los animales a alimentos ricos en nitratos como p. ej. pastos tiernos tras abonados recientes con nitrògeno tras varios días de tiempo nublado.

Tabla 1. Algunas plantas y pastos con glucósidos cianogénicos.

LA FOTOSENSIBILIZACIÒN

La fotosensibilización es una hipersensibilidad orgánica a la luz solar, la cual activa a un agente fotodinámico (AF) que se ubica en la epidermis, en las mucosas y -a veces- también en la córnea.. La activación del AF se produce en la piel despigmentada, o en aquellos sectores escasamente protegidos de la irradiación solar o cubierta por pelo blanco; como consecuencia de la activación del AF en la piel se desarrolla una dermatitis aguda. Solo en raras ocasiones la fotosensibilización afecta a zonas de piel pigmentada o cubierta por pelo de color oscuro, y aún más raramente produce fenómenos generales. La mayor parte de los AF son sustancias coloreadas que fluorecen cuando son activadas por radiaciones de apropiada longitud de onda.

Aunque la mayoría de los AF son activados por radiaciones de longitud de onda comprendidas dentro del espectro visible, existe evidencia de que al menos algunos de ellos pueden ser también activados por radiaciones ultravioleta. Desde el limitado conocimiento actual del mecanismo de fotosensibilización, se postula que las moléculas del AF absorben energía radiante en longitudes de onda adecuadas para ello y pasan a un estado de alta energía, generalmente en presencia de oxígeno, pudiendo entonces activar a sustratos apropiados en la piel. Se ha sugerido, además, que los radicales libres formados en dichas reacciones alterarían estructuralmente los componentes lipídicos de las membranas celulares, especialmente de los lisosomas, y que el escape de sustancias de los lisosomas alterados causaría la dermatitis aguda que caracteriza a la fotosensibilización.

Los AF se activan al ubicarse en sectores de piel poco pigmentada o menos protegida de la luz solar, en los cuales se manifiestan las lesiones de preferencia. El agente fotodinámico puede también activarse al difundir al humor acuoso, por lo que muchos animales suelen presentar queratitis en forma paralela a las lesiones cutáneas. Por otra parte, la amplia distribución orgánica de altos niveles de sustancias fotosensibles puede explicar las reacciones generales descritas en los casos más graves de fotosensibilización, así como la rara ocurrencia del problema en animales de piel pigmentada o con pelaje de color oscuro.

La mayor parte de los cuadros de fotosensibilización primaria es causada por vegetales que se encuentran en rápido desarrollo y, como norma, cuando son consumidos frescos. Son escasas las referencias bibliográficas referidas a cuadros causados por plantas henificadas. La forma secundaria puede ser causada por plantas frescas, henificadas o ensiladas.

Como norma, las manifestaciones clínicas de la enfermedad aparecen tras un período de unas 12 horas tras iniciarse la activación de la sustancia fotodinámica. Los animales afectados ordinariamente muestran depresión, salivación y anorexia. Por lo general presentan fotofobia y buscan la sombra; al no encontrarla, se ubican con la cabeza en dirección opuesta al sol.

En las áreas de piel lesionada se aprecia eritema y prurito; cuando están afectadas las orejas, se observa frecuente sacudimiento de la cabeza. Al eritema sigue la edematización de la zona afectada, desarrollándose en ella una dermatitis aguda. Si la afección no es controlada con prontitud, se producen fisuras cutáneas con exudación. Es corriente la necrosis de la piel, que se esfacela y deja expuestas áreas más o menos extensas de tejido subcutáneo; estas zonas se infectan con facilidad, lo cual complica el tratamiento y oscurece el pronóstico del cuadro.

Tabla 2. Algunas plantas causantes de fotosensibilización.

HEMATURIA BOVINA

Se manifiesta por enflaquecimiento progresivo, palidez de las mucosas micción dolorosas con arqueamiento del dorso y orina roja por presencia de sangre. Ocurre especialmente en zonas de ladera de suelos ácidos con abundancia de helechos.

LA CAQUEXIA MUSCULAR  DISTROFICA O INTOXICACION POR ANAMÚ

Se manifiesta principalmente en bovinos de dos meses a un año de edad con síntomas de salivación, eructos frecuentes con olor a cebolla, incoordinación de miembros posteriores, doblamiento de corvejones con rotación de los mismos, semiflexion de patas o apoyo sobre el dorso de ellas, disminución de la fuerza muscular, caída cuando se les estimula a correr, permanenciendo largo tiempo echados y con dificultad respiratoria. Hay pérdida de peso por atrofia de masas musculares. En animales adultos la carne y la leche desprenden mal olor, lo que causa pérdidas económicas en las ganaderías afectadas.

LA MOLIBDENOSIS

Llamada también manea, que se presenta en terrenos húmedos o sometidos a inundaciones periódicas con características de suelos de turba o tierra vegetal, se manifiesta por una diarrea negruzca persistente, enflaquecimiento progresivo, cojera en miembros posteriores remitidos en la estación de pie, marcha envarada al caminar y corre, dificultad para levantarse, tendencia a la inmovilidad, mucosas pálidas por anemia y cambio de coloración en el pelo de blanco a amarillo.

Esta intoxicación es causada por exceso de molibdeno en el suelo y en los forrajes que consumen los vacunos y ovejas, lo que  conlleva a la deficiencia de cobre.

Escrito por: Jorge Leandro Muñoz Nova, Javier Quecho y Sergio Bueno. UIS. Publicado en: Engormix. Las imágenes fueron tomadas de Internet.

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Acerca de Jairo Serrano

Jairo Serrano es Médico Veterinario Zootecnista. Ha hecho estudios de posgrado en Inseminación Artificial (COLINSEMART, Bogotá), Transferencia de Embriones (CGR, Bogotá) y Ecografía (OVUSEM, México) entre otros. Actualmente cursa estudios de posgrado en Reproducción Bovina con la Universidad Nacional de Córdoba, Argentina y el IRAC. Presta sus servicios a diferentes empresas ganaderas de Santander, Norte de Santander y el Cesár así como también a algunas empresas ganaderas en Centroamérica. Es el director de Prosegan e Instructor de los cursos de reproducción que ofrece esta empresa. Para contactar a este profesional pueden escribir al correo electrónico prosegan@gmail.com o llamar al celular 311 263 8110.

4 Comentarios

  1. Arturo Romero Silva

    Cordial saludo.el problema que tengo permanentemente es la hematuria por consumo de helecho, que tratamiento medicinal, naturista puedo aplicar a los animales afectados, gracias.

  2. Recien compre una finca con 90 Has. en pasto Brachiaria decumbens al cual le asocie kudzu, hay tambien rastrojo en los potreros. Recien ingrese ganado y se me esta muriendo por una posible intoxicacion (los animales caen, convulsionan y mueren) no hay restriccion de edad. El cayo (rumen) al abrirlo esta complementamente cocinado. La ubicacion de la finca es en el tropico colombiano (piedemonte de la cordillllera oriental).

    Necesito ayuda urgente. Gracias

  3. Que tal….la intoxicacion por lantana camara conlleva el desprendimiento de la capa cutanea superficial de la ubre…??? y k tratamiento terapeutico funciona en esta intoxicacion..??? gracias…

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