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Isoeritrolisis neonatal en equinos

La isoeritrolisis neonatal (IN), eritroblastosis neonatal o anemia hemolítica del recién nacido, es una enfermedad inmunitaria en la cual el sistema inmune del potro debido a un fenómeno de isoinmunización de la yegua reconoce sus eritrocitos (glóbulos rojos) como cuerpos extraños destruyéndolos. Esta patología fue descrita por primera vez en 1941 por Levine y colaboradores; para el año 1948 fue descrita en los equinos por Bruner y colaboradores. La isoinmunización de la madre puede ser ocasionada bien sea de forma natural, de manera inducida por transfusiones sanguíneas incompatibles creando hipersensibilidad a determinado grupo sanguíneo y por la utilización de vacunas compuestas de eritrocitos (Rinoneumonitis Equina); también puede ser causada por procedimientos quirúrgicos (cesáreas), manipulación vaginal inadecuada frente a una distocia y separación manual de la placenta.

Al momento del parto la cría incondicionalmente debe consumir el calostro antes de las 48 horas, el cual le proporciona las defensas necesarias para combatir las enfermedades a las que está expuesto al nacer mediante los anticuerpos calostrales, los cuales llevan la memoria inmunológica de la madre, esto quiere decir que el potro estará protegido en contra de aquellas enfermedades las cuales la madre ha superado en el transcurso de su vida hasta el parto. De ser ocasionada la IN de manera natural se debe tomar en cuenta que fue producida debido a que el potro heredó el grupo sanguíneo del padre y al momento de suceder algún escape de eritrocitos bien sea por las causas antes descritas, debido a la relación materno-fetal la madre automáticamente producirá anticuerpos en contra de esos eritrocitos lo cual se manifiesta en un aumento de isoanticuerpos en el plasma sanguíneo de la madre en los últimos meses de gestación; de no tomarse medidas serán transferidos al potro por vía calostral.

En el caso de la presencia de IN por transfusiones sanguíneas ocurre que el potro hereda el grupo sanguíneo del donante maternal, al igual que la ocasionada por vacunas.

El eritrocito del equino puede presentar hasta 30 determinantes antigénicos, los cuales se dividen en 7 sistemas genéticos de grupos sanguíneos, los cuales tenemos los sistemas A, C, D, K, P, Q y U. Los sistemas pueden presentar diferentes combinaciones lo cual ocasiona que los equinos puedan tener alrededor de 400.000 tipos sanguíneos; el determinante antigénico A del sistema A y el Q del sistema Q tienen el 86 % de incidencia en casos de IN en USA, lo cual debe de considerarse al momento de realizar transfusiones sanguíneas.

Imagen 1. Esquema del consumo de calostro Fuente: Inmunologia Veterinaria Tizard 2009.

El potro nace absolutamente normal a excepción del momento en el que consume el calostro desencadenándose los signos clínicos. Los anticuerpos son absorbidos a nivel intestinal específicamente por la mucosa del yeyuno e íleon pasando así a la circulación sanguínea destruyendo los eritrocitos; la severidad de la enfermedad va a depender de varios factores como el tipo de anticuerpo, volumen de calostro ingerido por el potro, naturaleza de la reacción antígeno-anticuerpo entre otros.  Los primeros síntomas los vamos a encontrar a las 12-36 horas post nacimiento con debilidad, taquicardia y taquipnea que responden a cualquier actividad física por lo que el animal permanece postrado debido a la fatiga; los signos de ictericia se van a encontrar posterior a las 24-48 horas lo cuales se hacen significativamente más intensos a el 4-6 día de edad, el potro tiene una temperatura corporal normal y en ocasiones se presenta hipotermia debido a la debilidad y decúbito prologado. En casos muy agudos el potro presenta hemoglobinuria posterior a las 48 horas de vida, la duración de la enfermedad es variable encontrándose en algunos casos la muerte del potro a las 12-36 horas de nacimiento ocasionada por una anemia aguda, pero  el mayor porcentaje de mortalidad se encuentra entre el 3-4 día post nacimiento.

Imagen 2. Ictericia severa de la membrana mucosa de potro con IN. Fuente: Color atlas of diseases and disorders of the foal 2008.

Posterior a la muerte del animal, al realizarse la necropsia dentro de las características macroscópicas se encuentra anemia e ictericia, los potros que mueren entre el nacimiento y las 12 horas se encuentran dentro de la forma pre aguda de la enfermedad encontrándose solamente anemia, la ictericia es evidenciada a partir de las 48 horas post nacimiento mostrando serio grado de severidad al aumentar la edad. En la forma aguda se presenta esplenomegalia y luego de 4 a 5 días el bazo recobra su tamaño normal o un poco reducido con poca cantidad de sangre; se señala también hepatomegalia  con un hígado de color oscuro teñido con pigmentos biliares. En los casos que se presenta la hemoglobinuria vamos a observar al riñón aumentado de tamaño con la presencia de pigmentos variando la orina de un color amarillento a vino tinto; en los pulmones se observan extensas áreas de edema y hemorragia en la serosa.  Microscópicamente se observa eritrofagocitosis en hígado y bazo; también se observa necrosis centrolobulillar en hígado.

Imagen 3. Pigmento nefropático asociado a una hemolisis severa causada por IN Fuente: Equine Neonatal Medicine Paradis 2006.

El diagnóstico de un potro que ha consumido calostro y es sospechoso de poseer IN debido a los signos clínicos como debilidad, decúbito prolongado, anemia, ictericia y taquicardia es necesario realizar un test de Coombs directo que se encarga de detectar la presencia de isoaglutininas. Esta prueba se encarga de detectar los anticuerpos circulantes capaces de adherirse a los eritrocitos causando la hemolisis, en caso de que el potrillo aun no haya ingerido el calostro se realiza el test de Coombs indirecto. También existe la posibilidad de realizar un test de aglutinación rápido, que consiste en tomar 1ml de eritrocitos del potro lavarlos 3 veces con solución salina y colocarlos en una suspensión salina nuevamente al 3%, luego se toman partes iguales de la solución y de calostro y se colocan en un tubo de ensayo en el cual es incubado por 1 hora a temperatura ambiente tomándose una  gota y llevándola al microscopio para confirmar la presencia o ausencia de aglutinación. De presentarse aglutinación quiere decir que el animal es reactor a IN, en caso de no presentarse aglutinación se debe considerar que existe un margen de error considerable debido que es una prueba indirecta ya que pudiera existir la incidencia de lisinas que están en proporción mayor que la aglutinina, por lo tanto el método más confiable para la detección de IN es el test de Coombs.

El tratamiento está dirigido esencialmente en mantener la homeostasis, como el primer signo de la IN es la anemia es necesario realizar una transfusión sanguínea con un donante compatible con el fin de restablecer la cuenta eritrocitaria, tomándose en cuenta que el donante no pertenezca a los sistemas A y Q. La utilización de fluidoterapia también  permite mantener la volemia y reemplazar el déficit metabólico estimulando la función renal.

Imagen 4. Transfusión sanguínea a potro. Fuente: Color atlas of diseases and disorders of the foal 2008.

La prevención de la IN puede llevarse a cabo tomando una seria de medidas tales como tipiaje sanguíneo de ambos progenitores evitando el cruce entre animales que posean los sistemas A y Q, el suero de la madre sin antecedentes de isoinmunización y el pre-calostro deben confrontarse con los eritrocitos del padre 1 a 2 semanas antes del parto, de presentarse aglutinación el potro no deberá consumir calostro ya que incondicionalmente padecerá de IN. Al momento del nacimiento se le debe colocar al potro un bozal con el fin de impedir su alimentación durante un periodo de 48-72 horas en los cuales aun están en capacidad de absorber isoanticuerpos a nivel intestinal, la yegua deberá ser ordeñada cada 2 horas con el fin de eliminar los anticuerpos calostrales los cuales son eliminados entre las 18-24 horas.

Imagen 5-6. Izq., potro con sonda nasogástrica. Der., potro mular con bozal. Fuente: Equine Neonatal Medicine Paradis 2006.

Los potros privados del consumo de calostro deben ser alimentados de manera artificial mediante una sonda nasogástrica o un biberón y en lo posible deben administrárseles calostro antes de las 16 horas de nacido con el objetivo de lograr una buena inmunidad ya que luego el intestino pierde casi toda la capacidad de absorción, el calostro debe ser extraído de madres de la temporada de nacimientos anterior y almacenado en bancos en el haras con el fin de tenerlo a la mano lo antes posible; de no ser posible el suministro de calostro se deberá aportar inmunoglobinas vía intravenosa de un donante compatible, con el objeto de lograr unos títulos aceptables de inmunoglobinas con el fin de proporcionarle la inmunidad necesaria al potro durante los primeros meses de vida.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Mary Rose Paradis, EQUINE NEONATAL MEDICINE, Elsevier, 2006.

Siobhan Mcauliffe and Nathan Slovis, COLOR ATLAS OF DISEASES AND DISORDERS OF THE FOAL, Elsevier, 2008.

Ian Tizard, INMUNOLOGIA VETERINARIA, Elsevier, 2009.

Enviado por: Leonardo Rivero Izaguirre nacido en Barinas, Venezuela. Es técnico medio en ciencias agricolas y cursa el V semestre de medicina veterinaria en FCV UNEFM.  Su correo electrónico es g33xtah@hotmail.com.

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